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【央视新闻客户端】

原本应该“寿终正寝”的“氧气快递员”红细胞，却纷纷意外死亡——溶血性疾病轻则导致疲劳、贫血，重则引发器官衰竭，原因何在？

针对这一问题，华东理工大学教授刘琴团队联合空军军医大学附属西京医院副教授胡兴斌团队，揭示了一种红细胞程序性死亡的新机制。北京时间4月18日，国际期刊Cell（《细胞》）以“Red blood cells undergo lytic programmed cell death involving NLRP3”为题，发表了这一研究成果。

《细胞》期刊发表华理联合团队最新成果。 本文图片均为 华东理工大学 供图

该项成果首次揭示补体系统激活触发红细胞程序性死亡的新机制——血影蛋白依赖性死亡（spectosis），为溶血性疾病及炎症性疾病的治疗提供了全新药物靶点，不仅有助于人类疾病治疗，未来也可拓展至畜禽、水产养殖业感染性病害防控领域。

作为机体氧气运输的核心载体，红细胞负责将血液里的氧气输送到各个器官，同时参与免疫调控。正常人体内的红细胞寿命平均为120天，但在病理状态下，免疫系统就可能会错误识别红细胞，“认友为敌”发起攻击，激活补体系统这一重要免疫防御机制，由此产生的膜攻击复合物会在红细胞表面“打孔钻洞”，从而破坏细胞完整性，最终导致溶血。

研究人员介绍，针对溶血性疾病，当前临床应用的补体抑制剂虽然能延缓溶血，但是细胞破坏过程一旦启动，这些抑制剂也将回天乏术，而且单靶点治疗效果也受限。因此，解析补体攻击引发的红细胞内部分子事件，开发针对性干预策略，成为提升疗效的关键突破口。

研究团队通过构建补体激活诱导溶血的体外模型发现，补体信号的激活会依次引发红细胞的程序化形态重塑，并伴随着细胞内容物的外排等变化。这就提示该过程可能存在程序性死亡机制。

为了验证这一机制，团队进一步采用NLRP3和caspase-8特异性激活剂/抑制剂进行干预实验。研究首次证实，补体激活可触发红细胞内miniNLRP3-ASC-caspase-8信号通路级联反应，继而介导下游核心作用靶点血影蛋白β亚基（β-spectrin）的酶切裂解。作为维持细胞膜骨架的重要组成部分，β-spectrin的酶切降解直接导致膜骨架解体，由此引发溶血。研究团队将这一新型程序性死亡方式命名为“spect aapoker透视挂到底是真的假的!专业师傅带你一起了解-知乎 :http://news.cheqiang.vip/news/154505.html